Als een beer voor de winter naar bed gaat, slapen zijn hersenen ook in een soort slaap. Terwijl het lichaam afkoelt, worden sommige hersensynapsen (de verbinding tussen hersencellen) afgesneden, waardoor het dier in een toestand van torpor of diepe slaap komt. Maar in de lente, wanneer het lichaam van de beer opwarmt en hij zich voorbereidt om wakker te worden, worden die synapsen hersteld zonder geheugenverlies.
Menselijke hersenen hebben een vergelijkbaar beschermend mechanisme dat wordt geactiveerd door snelle koeling. Denk aan die verhalen over mensen wier hart is gestopt als gevolg van hypothermie maar nieuw leven wordt ingeblazen zonder significante hersenbeschadiging te ervaren.
In de hersenen van zowel hypotherme mensen als overwinterende dieren is de productie van "koude shock" -eiwitten geactiveerd tijdens het koelen, zegt een team van onderzoekers van de Universiteit van Leicester. Een van deze eiwitten, RBM3, is de focus van de studie van het team, onlangs gepubliceerd in Nature . Ze probeerden beter te begrijpen hoe RBM3 de degeneratie en regeneratie van synapsen beïnvloedt, en konden daarmee de rol bepalen die het eiwit kan spelen bij het voorkomen van hersenceldood bij mensen die lijden aan neurodegeneratieve aandoeningen.
Voor het onderzoek hadden muizen die speciaal gefokt waren om kenmerken van Alzheimer en prionziekten te reproduceren, hun lichaamstemperatuur verlaagd tot niveaus vergelijkbaar met die van overwinterende dieren. Bij de oudere muizen bij wie de ziektes verder vorderden, verdwenen RBM3-eiwitten en konden hersensynapsen na het opwarmen niet regenereren.
Zoals de universiteit in een persbericht uitlegt:
Toen de wetenschappers de niveaus van RBM3 kunstmatig verhoogden, ontdekten ze dat dit alleen al voldoende was om de Alzheimer- en prion-muizen te beschermen, synaps en uitputting van hersencellen te voorkomen, geheugenverlies te verminderen en de levensduur te verlengen.
De onderzoekers konden daarom concluderen dat RBM3 - en misschien andere cold-shock eiwitten - het vermogen van neuronen om synapsen in neurodegeneratieve ziekten te regenereren beïnvloedt, wat essentieel is om synapsverlies tijdens ziekteprogressie te voorkomen.
In wezen toonde de studie aan dat het proces ter bescherming van hersensynapsen bij mensen met neurodegeneratieve aandoeningen mogelijk defect is, waardoor het bijdraagt aan hersenceldood. Herstel van dit proces kan helpen bij het herstellen van synapsen en bijdragen aan het voorkomen van verlies van hersencellen bij deze patiënten.
Wetenschappers hopen nu medicijnen te ontwikkelen die de beschermende effecten van winterslaap op het menselijk brein kunnen reproduceren, maar zonder de lichaamstemperatuur van een patiënt te verlagen. Een dergelijke ontwikkeling kan de manier veranderen waarop artsen ziekten zoals de ziekte van Alzheimer voorkomen en behandelen, en volgens sommigen kan het ooit helpen om verloren herinneringen te herstellen.
