Ondanks tientallen jaren onderzoek hebben wetenschappers weinig vooruitgang geboekt bij het stoppen van de ziekte van Alzheimer, een vorm van dementie. Maar onderzoekers hebben misschien recent een mogelijke doorbraak ontdekt. Pam Belluck van The New York Times meldt dat twee nieuwe studies een verband aantonen tussen twee soorten herpesvirussen en de ontwikkeling van Alzheimer.
De relatie werd voor het eerst gevonden tijdens een studie in opdracht van de National Institutes of Health. Het onderzoeksteam creëerde computermodellen die de genen in kaart brachten die werden verstoord of geactiveerd tijdens de progressie van de ziekte van Alzheimer. Ze ontdekten dat veel van de genen waarop werd geklikt tijdens de ziekte van Alzheimer, dezelfde genen zijn die worden geactiveerd wanneer het lichaam tegen een virus vecht.
Maggie Fox bij NBC meldt dat onderzoekers vervolgens gekeken hebben naar DNA- en RNA-sequenties verzameld uit 622 hersenen met Alzheimer en 322 ziektevrije hersenen, en ontdekten dat twee herpesvirussen, HHV-6A en HHV-7, vaker voorkwamen in de hersenen van mensen die stierf aan de ziekte van Alzheimer. Mensen met ernstigere gevallen van de ziekte vertoonden meer tekenen van de virussen. Die herpesstammen, die een milde kinderziekte genaamd roseola veroorzaken, worden in 90 procent van de kinderen in de Verenigde Staten gevonden en gaan meestal in de kindertijd sluimerend, maar kunnen in tijden van ziekte of stress reactiveren. Het onderzoek verschijnt in het tijdschrift Neuron .
De studie is geenszins overtuigend bewijs dat de virussen de ziekte van Alzheimer veroorzaken. Maar het is mogelijk dat de virussen de symptomen van de ziekte verergeren. Naarmate de ziekte vordert, kunnen de virussen uit rust komen, wat een immuunreactie opwekt en leidt tot de vorming van de hersenplaques die worden gezien bij patiënten met Alzheimer. "Deze virussen zijn waarschijnlijk belangrijke spelers in het besturen van het immuunsysteem in Alzheimer, " vertelt Joel Dudley van de Icahn School of Medicine en senior auteur van de studie. "Ik denk dat ze als gas zijn in de vlammen van sommige pathologieën die mogelijk immuungedreven zijn."
Leah Rosenbaum van ScienceNews meldt dat er recentere ondersteuning is voor deze theorie. In een tweede, niet-gepubliceerde studie die binnenkort ook in Neuron zal verschijnen, stelden onderzoekers muis- en hersencellen bloot aan de betrokken herpesvirussen. De blootstelling leidde tot een reactie waarbij eiwitvezels genaamd amyloïden, die de plaques veroorzaken in de hersenen van Alzheimer-patiënten, werden gevormd, misschien om de virussen te verstrikken als onderdeel van de immuunrespons. De onderzoekers stellen voor dat de geactiveerde virussen een opeenhoping van amyloïde plaques veroorzaken, die vervolgens de ziekte van Alzheimer veroorzaken.
Ondanks deze studies vertelt Lennart Mucke, directeur van het Gladstone Institute of Neurological Disease in San Francisco, aan Belluck dat, hoewel de Dudley-studie indrukwekkend is, deze herpesvirussen geen verband kunnen houden met de ziekte van Alzheimer. Onderzoekers zijn al eerder op deze weg geweest. "[T] hier zijn veel speculaties geweest en zelfs ronduit beweert dat infecties bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer, " zegt hij. "Geen van hen heeft standgehouden na rigoureuze oorzaak-gevolg evaluaties."
Hoe het ook zij, de nieuwe studies maken het eens controversiële idee dat een virus betrokken is bij de ziekte van Alzheimer, een andere redelijke onderzoeksrichting. Dat is onwaarschijnlijk het einde van het verhaal. Neurowetenschapper Keith Fargo van de Alzheimer's Association, niet betrokken bij het onderzoek, vertelt Rosenbaum dat veel genetische factoren ook een rol spelen bij de ziekte, en er zullen meer studies nodig zijn om te ontwarren hoe immuunreacties, genetica en andere factoren spelen in de progressie ervan .
