gerelateerde inhoud
- Luide geluiden kunnen uw drankje sterker maken
- De alcoholisten van de dierenwereld
- Aangeschoten gen beschermt tegen alcoholisme
Ongeveer 17 miljoen volwassenen en meer dan 850.000 adolescenten hadden in 2012 problemen met alcohol in de Verenigde Staten. Langdurig alcoholmisbruik kan schade toebrengen aan uw lever, maag, cardiovasculair systeem en botten, evenals uw hersenen.
Chronisch zwaar alcoholgebruik kan leiden tot een probleem dat wij wetenschappers alcoholgebruiksstoornis noemen, wat de meeste mensen alcoholmisbruik of alcoholisme noemen. Welke naam u ook gebruikt, het is een ernstig probleem dat miljoenen mensen en hun families treft en economische lasten voor onze samenleving veroorzaakt.
Stoppen met alcohol, zoals stoppen met drugs, is moeilijk te doen. Een reden kan zijn dat zwaar drinken de hersenen daadwerkelijk kan veranderen.
Ons onderzoeksteam van het Texas A&M University Health Science Center heeft vastgesteld dat alcohol de manier verandert waarop informatie wordt verwerkt via specifieke soorten neuronen in de hersenen, waardoor de hersenen worden gestimuleerd om meer naar alcohol te hunkeren. Na verloop van tijd, hoe meer je drinkt, hoe opvallender de verandering.
In recent onderzoek hebben we een manier gevonden om deze veranderingen te verminderen en de wens om te drinken met behulp van een genetisch gemodificeerd virus te verminderen.
Alcoholgebruikstoornissen omvatten alcoholmisbruik en alcoholverslaving en kunnen worden beschouwd als een verslaving. Verslaving is een chronische hersenziekte. Het veroorzaakt afwijkingen in de verbindingen tussen neuronen.
Zwaar alcoholgebruik kan veranderingen veroorzaken in een hersengebied, het striatum. Dit deel van de hersenen verwerkt alle zintuiglijke informatie (bijvoorbeeld wat we zien en wat we horen) en stuurt bevelen uit om motiverend of motorisch gedrag te beheersen.
Het striatum is een doelwit voor medicijnen. (Life Science-databases via Wikimedia Commons, CC BY-SA) Het striatum, dat zich in de voorhersenen bevindt, is een belangrijk doelwit voor verslavende drugs en alcohol. Inname van drugs en alcohol kan het niveau van dopamine, een neurotransmitter geassocieerd met plezier en motivatie, in het striatum aanzienlijk verhogen.
De neuronen in het striatum hebben hogere dichtheden van dopamine-receptoren in vergelijking met neuronen in andere delen van de hersenen. Als gevolg hiervan zijn striatale neuronen gevoeliger voor veranderingen in dopamine-niveaus.
Er zijn twee hoofdtypen neuronen in het striatum: D1 en D2. Hoewel beide sensorische informatie uit andere delen van de hersenen ontvangen, hebben ze bijna tegengestelde functies.
D1-neuronen regelen "go" -acties, die gedrag aanmoedigen. D2-neuronen daarentegen beheersen "no-go" -acties, die gedrag remmen. Denk aan D1-neuronen zoals een groen verkeerslicht en D2-neuronen zoals een rood verkeerslicht.
Dopamine beïnvloedt deze neuronen op verschillende manieren. Het bevordert de activiteit van D1-neuronen, schakelt het groene licht in en onderdrukt de functie van de D2-neuronen, waardoor het rode licht wordt uitgeschakeld. Dientengevolge bevordert dopamine "go" en remt "no-go" -acties op beloningsgedrag.
Alcohol, vooral buitensporige hoeveelheden, kunnen dit beloningssysteem kapen omdat het het dopaminegehalte in het striatum verhoogt. Als gevolg hiervan wordt uw groene verkeerslicht constant ingeschakeld en licht het rode verkeerslicht niet op om u te vertellen dat u moet stoppen. Dit is de reden waarom zwaar alcoholgebruik je ertoe aanzet om steeds meer te veel te drinken.
Deze hersenveranderingen duren erg lang. Maar kunnen ze worden beperkt? Dat is wat we willen weten.
Wat zit er in die fles? (Lab rat via Shutterstock) We begonnen met het presenteren van muizen met twee flessen, één met water en één met 20 volumeprocent alcohol, gemengd met drinkwater. De fles met alcohol was om de andere dag beschikbaar en de muizen konden vrij beslissen van waaruit ze zouden drinken. Geleidelijk ontwikkelden de meeste dieren een drinkgewoonte.
We gebruikten vervolgens een proces dat viraal gemedieerde genoverdracht werd genoemd om de "go" of "no-go" neuronen te manipuleren bij muizen die een drinkgewoonte hadden ontwikkeld.
Muizen werden besmet met een genetisch gemodificeerd virus dat een gen aflevert in de "go" of "no-go" neuronen. Dat gen drijft vervolgens de neuronen aan om een specifiek eiwit tot expressie te brengen.
Nadat het eiwit tot expressie is gebracht, hebben we de muizen geïnjecteerd met een chemische stof die het herkent en eraan bindt. Deze binding kan activiteit in deze neuronen remmen of bevorderen, waardoor we het groene licht kunnen uitschakelen (door "go" -neuronen te remmen) of het rode licht (door spannende "no-go" -neuronen) weer aan te zetten.
Vervolgens hebben we gemeten hoeveel alcohol de muizen consumeerden nadat ze 'besmet' waren, en vergeleken we dat met wat ze eerder dronken.
We ontdekten dat het remmen van de "go" -neuronen of het inschakelen van de "no-go" -neuronen met succes de alcoholconsumptie en de voorkeur voor alcohol bij de "alcoholische" muizen verminderde.
In een ander experiment in deze studie ontdekten we dat het direct toedienen van een medicijn dat het 'no-go'-neuron in het striatum opwekt, ook het alcoholgebruik kan verminderen. Omgekeerd hebben we in een eerder experiment vastgesteld dat het direct afgeven van een medicijn dat de "go" -neuron remt, hetzelfde effect heeft. Beide resultaten kunnen de ontwikkeling van klinische behandeling voor alcoholisme helpen.
De meeste mensen met een alcoholgebruikstoornis kunnen baat hebben bij een behandeling, die een combinatie van medicatie, counseling en steungroepen kan omvatten. Hoewel medicijnen, zoals Naltrexon, om mensen te helpen stoppen met drinken effectief kunnen zijn, kan geen van hen nauwkeurig de specifieke neuronen of circuits bepalen die verantwoordelijk zijn voor alcoholconsumptie.
Het gebruik van virussen om specifieke genen in neuronen af te leveren, was voor aandoeningen zoals de ziekte van Parkinson bij mensen. Maar hoewel we hebben aangetoond dat dit proces de wens om te drinken bij muizen kan verminderen, zijn we nog niet op het punt om dezelfde methode bij mensen te gebruiken.
Onze bevinding biedt inzicht voor klinische behandeling bij mensen in de toekomst, maar het gebruik van een virus om alcoholisme bij mensen te behandelen is waarschijnlijk nog ver weg.
Noot van de redactie: de auteurs zijn onderzoekers aan de Texas A&M University. Yifeng Cheng ontvangt financiering van Texas Research Society on Alcoholism, en Jun Wang ontvangt financiering van NIAAA / NIH.
