Het verhaal over hoe de luipaard zijn vlekken kreeg of de tijger zijn strepen biedt net genoeg intriges om het onderwerp van de mythe te zijn. Maar nu kan de moderne wetenschap die 'Just So Stories' één maken met genetica.
Door het volgen van de DNA-tweaks die aanleiding geven tot de vlekkerige witte vlekken die gevlekte (of pinto) paarden, honden en andere dieren sieren, creëerden wetenschappers modellen om de vlekken uit te leggen, meldt Ian Sample voor The Guardian . Het werk zou onderzoekers kunnen helpen andere aandoeningen te begrijpen die ziekte bij mensen veroorzaken, schrijft Sample.
Uit eerder onderzoek is gebleken dat het veranderen van het zogenaamde Kit-gen melanocyten, pigmentproducerende structuren in cellen, kan uitschakelen. De heersende gedachte was dat deze mutatie ook die pigmentdragende cellen in de vroege ontwikkeling van het embryo kon vertragen. Dit zou voorkomen dat ze zich gelijkmatig door het lichaam verspreiden, waardoor de buik en het hoofd van sommige dieren vrij blijven van melanocyten en witte vlekken produceren.
Bij nader onderzoek ontdekten de wiskundige bioloog Christian Yates en zijn collega's dat cellen met gemuteerde Kit-genen sneller bewegen dan andere cellen. Maar terwijl de cellen zich verspreidden, vermenigvuldigden ze zich niet zo goed, waardoor de witte, niet-gepigmenteerde plekken ontstonden. Het team ontdekte ook dat de pigmentcellen op een willekeurige manier bewogen en vermenigvuldigd werden, daarom kunnen twee gevlekte dieren er heel anders uitzien.
Op basis van deze waarnemingen konden ze een model bouwen om de gevlekte patronen te repliceren en te onderzoeken hoe verschillende snelheden van celgroei en -beweging de pleistergrootte konden beïnvloeden. Ze rapporteren hun bevindingen in een artikel dat vorige week is gepubliceerd in Nature Communications .
"Er is een willekeur in het gedrag van de cellen, wat betekent dat de witte vlek die je krijgt nooit hetzelfde is, zelfs niet bij genetisch identieke individuen, " vertelt Ian Jackson, een auteur op papier van de universiteit van Edinburgh, aan Sample.
"We zijn geïnteresseerd in de patronen omdat het een analogie is voor deze ernstiger ziekten, " vertelt Yates aan The Guardian . Indien toegepast op andere aandoeningen en ziekten, legt het model ook uit waarom zelfs genetisch identieke tweelingen dezelfde ziekte kunnen hebben, maar niet noodzakelijk dezelfde ernst van symptomen ervaren.
Het model zou kunnen helpen bij onderzoek naar aandoeningen zoals de ziekte van Hirschsprung, waarbij zenuwcellen niet groeien zoals nodig in de darm, of Waardenburg-syndroom, een vorm van doofheid.
