In zaken van het hart kan er veel misgaan. Naarmate we ouder worden, kan hoge bloeddruk deze vasthoudende spier overbelasten, waardoor een beroerte of hartfalen ontstaat. Roken van sigaretten kan uw hart en bloedvaten beschadigen en individuele bloedcellen beschadigen. Of de natuurlijke effecten van ouderdom kunnen het hart simpelweg te zwak maken om zijn werk te doen, zich manifesterend in vermoeidheid, kortademigheid of zelfs de dood. Maar het hart kan ook verharden, zijn zachte spieren veranderen in bot.
gerelateerde inhoud
- Een Deep Space Astronaut zijn kan slecht voor je hart zijn
- Boze tweets helpen Twitter het risico op hartziekten te detecteren
- Oude Egyptische prinses had coronaire hartziekte
"Het cardiovasculaire systeem is één zacht weefsel dat heel gemakkelijk wordt gecalcificeerd, " zei Arjun Deb, een hartonderzoeker aan de Universiteit van Californië in Los Angeles, verwijzend naar de ophoping van calciumzouten in de weefsels van het hart. Dit is een slechte ontwikkeling: Calcificatie in bloedvaten kan ze uiteindelijk blokkeren, en in het hart kan het eigenlijk de elektrische signalen blokkeren die de hartspieren doen kloppen. Normale veroudering, aandoeningen zoals nierziekte of diabetes, of zelfs fysiek trauma aan de borst, kunnen hartcalcificatie veroorzaken - maar het exacte hardingsmechanisme is nog grotendeels onbekend.
Nu hebben onderzoekers dit enigmatische proces belicht door naar individuele cellen te kijken om precies te zien hoe de flexibele weefsels van het hart en de bloedvaten verstijven, wat het kloppen en de bloedsomloop belemmert. In een studie die gisteren in het tijdschrift Cell Stem Cell werd gepubliceerd, zochten Deb en zijn team naar de oorzaak van dodelijke hartcalcificatie en hoe het proces mogelijk kon worden gestopt. Dat zou hartverscheurend nieuws zijn. Calcificatie in het hart en de bloedvaten is een van de belangrijkste factoren bij hartziekten, die volgens de Centers for Disease Control jaarlijks ongeveer 610.000 Amerikanen doodt.
Gewapend met de wetenschap dat hartletsel vaak kan leiden tot verkalking, richtten de onderzoekers hun inspanningen op fibroblasten, bindweefselcellen die een belangrijke rol spelen bij het genezen van wonden. Na een blessure worden fibrocytencellen in het getroffen gebied geactiveerd tot fibroblasten, die bindweefsel genereren voor genezing. Sommige van deze fibroblasten gaan mis in zacht weefsel en worden als osteoblasten, de cellen die bot produceren in het skelet.
Door de fibroblasten in laboratoriummuizen genetisch te labelen en vervolgens verschillende soorten verwondingen aan de dieren te veroorzaken, konden de onderzoekers de nabijgelegen fibroblastcellen zien veranderen in cellen die lijken op osteoblasten. Wetenschappers namen vervolgens deze getransformeerde cellen en transplanteerden ze in de huid van gezonde muizen, waar de mutante cellen binnen een maand de huid van de knaagdieren begonnen te verkalken. Wanneer ze in laboratoriumschalen werden gekweekt, deden geoogste menselijke fibroblastcellen hetzelfde. Alleen al de aanwezigheid van deze cellen van het osteoblast-type leek de omliggende weefsels te calcificeren.
Dit nieuwe inzicht hielp wetenschappers bij het identificeren van een potentieel mechanisme om ooit een fatale verharding van het hart te voorkomen. Tijdens het bestuderen van deze muterende fibroblasten merkten Deb en zijn team op dat de cellen een eiwit, ENPP1 genaamd, begonnen te produceren in reactie op hartletsel. Toen ze na verwondingen een osteoporose-medicijn in de muizen injecteerden, wat meestal resulteerde in hartcalcificatie, ontwikkelde geen enkele muis hartverharding. Het medicijn leek de acties van ENPP1 te belemmeren en zo verkalking volledig te voorkomen, zei Deb.
Helaas lijkt het erop dat deze behandeling alleen werkt wanneer deze wordt gebruikt voordat de verkalking plaatsvindt. Dit soort preventieve behandeling zou onpraktisch zijn voor mensen, omdat het onmogelijk zou zijn te weten wanneer precies hartschade plaatsvindt, zegt Dr. Paolo Raggi, academisch directeur van het Mazankowski Alberta Heart Institute in Edmonton, Canada. Raggi, die niet bij dit onderzoek betrokken was, uitte ook de voorzichtigheid of deze resultaten bij muizen ook bij mensen zouden werken.
Desondanks zei hij dat de onderzoekers 'fantastisch werk' hebben verricht bij het ontdekken van een route voor het optreden van hartcalcificatie. "Het is ongelooflijk hoeveel werk ze hebben verzet voor één simpele vraag, " zegt Raggi, en merkt op dat de bewijsstukken er eerder al waren, maar dat ze nog niet waren gevormd tot "een elegant verhaal". "Ik denk dat er zeker potentieel is voor toekomstige ontwikkeling op dit specifieke gebied ”, voegt hij eraan toe.
Deb en zijn team kijken al vooruit om te zien of het niet alleen mogelijk is om een verhard hart te voorkomen, maar ook om te keren. Hun volgende doel is om erachter te komen hoe en waarom ENPP1 verkalking veroorzaakt na hartletsel, in de hoop dat er een manier is om de verharding om te keren. En omdat hetzelfde eiwit ook lijkt te zijn betrokken bij verkalking in andere zachte weefsels waar het niet zou moeten voorkomen, hoopt Deb dat toekomstig onderzoek over dit onderwerp op een dag zal leiden tot een behandeling die verkalking in elk deel van het lichaam kan voorkomen en genezen .
"Er is belofte, " zegt Deb. Met andere woorden: verlies je moed niet.
Correctie, 20 november 2016: dit bericht vermeldde oorspronkelijk de titel van het tijdschrift Cell Stem Cell.
